在这项新的研究中,研究人员确定了神经元细胞膜中两种类型的Kv2.1通道。一个通道通常与细胞兴奋性有关,而另一个通道允许其他新的Kv2.1通道进入细胞膜,从而促进钾的释放并最终导致神经元细胞死亡。
有了这些知识,研究人员创造了一种名为TAT-DP-2的新小蛋白质,它可以破坏这些新通道进入细胞膜的通道,使钾留在细胞内,从而阻止了细胞死亡的生化途径。
研究显示,中风后注射TAT-DP-2的小鼠中风损伤区域较小,长期神经功能优于未注射的小鼠。
Aizenman说:“使用Kv2.1的两种完全不同的方法可以改善中风的结果,这表明了靶向该通道的神经保护药物的前景。”



