研究人员发现TET2通过调节自噬促进破骨细胞分化，进而加速卵巢切除小鼠的骨丢失。体外敲低TET2可抑制自噬和破骨细胞分化。进一步研究发现，敲低TET2可上调B细胞白血病/淋巴瘤2（B cell leukemia/lymphoma 2，BCL2）基因的表达，BCL2表现出与自噬基因苄氯素1（Beclin1，BECN1）的结合增加，并负调控自噬。BCL2特异性的小干扰RNA在TET2敲低的骨髓细胞/前体中通过干扰BCL2的表达，可部分逆转自噬失调并促进破骨细胞分化。此外，慢病毒干扰TET2可以防止卵巢切除小鼠的骨丢失。
研究表明，TET2通过抑制BCL2表达和正向调控BECN1依赖性自噬促进破骨细胞分化。
论文链接：
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2048432
注：此研究成果摘自《Autophagy》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。
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